Kolon kanserinin yayılma mekanizması çözüldü: Vücudun onarım sistemi ele geçiriliyor

Bilim insanları, kolon kanseri hücrelerinin vücudun kendi doku onarım sistemini ele geçirerek başka organlara yayılmasını sağlayan hücresel mekanizmayı ortaya çıkardı.

ABD'deki Massachusetts Teknoloji Enstitüsü (MIT) araştırmacılarının yürüttüğü çalışmada, kanser hücrelerinin normalde hasarlı dokuların onarılmasında devreye giren bir programı kendi yararlarına kullandığı belirlendi. Sağlıklı dokularda gelişim ve hasar gören dokuların yenilenmesi sırasında aktif hale gelen YAP1 adlı protein, bu sürecin merkezinde yer alıyor. Kolon kanseri hücreleri ise aynı sistemi yeniden devreye sokarak tümörün bulunduğu bölgeden ayrılıp başka organlara geçiş yapabiliyor.

Araştırmacılar, farklı kolon kanseri modellerini inceleyerek başka organlara yayılan kanser hücrelerinde YAP1 tarafından kontrol edilen genlerin normal hücrelere göre çok daha aktif olduğunu tespit etti. Normal şartlarda bağırsakta ciddi bir hasar veya enfeksiyon meydana geldiğinde, dokunun kendini yenilemesine yardımcı olan özel bir hücresel program iş başına geçiyor. Bu program, bağırsak iç yüzeyini kaplayan hücrelerin hasar sonrası hızla çoğalarak dokuyu onarmasını sağlıyor. Kanser hücreleri de tam olarak bu yenilenme ve onarım programını kullanarak tümörün ilerlemesini ve yayılmasını kolaylaştırıyor. Sağlıklı hücrelerde onarım tamamlandığında programın durması gerekirken, kanser hücreleri bu programı sürekli açık tutarak yayılmaya devam ediyor.

Beslenmenin yayılma hızına etkisi

Çalışmanın önemli bulgularından biri, beslenme biçimi ile kanserin yayılması arasındaki bağlantıyı ortaya koyması oldu. Araştırmacılar, yüksek yağ içeren beslenmenin farelerde seramid adı verilen yağ moleküllerinin üretimini artırdığını belirledi. Bu moleküller, YAP1'in normalde baskı altında tutulmasını sağlayan mekanizmayı devre dışı bırakıyor. Baskı kalkınca protein hücre çekirdeğine girerek ilgili genleri aktive ediyor ve kanser hücreleri yayılmalarına yardımcı olan yenilenme programını daha güçlü şekilde çalıştırabiliyor. Yüksek yağ içeren beslenmenin seramid üretimini artırmasıyla YAP1 üzerindeki baskı kalkıyor ve protein hücre çekirdeğine girerek ilgili genleri aktive ediyor. Bu süreç, kanser hücrelerinin yayılmasına yardımcı olan yenilenme programının daha güçlü çalışmasına olanak tanıyor.

Farelerde karaciğere yayılma azaldı

Araştırmacılar, farelerde YAP1'i veya seramid üretiminde görev alan bazı genleri hedef aldıklarında kolon kanserinin karaciğere yayılmasının önemli ölçüde azaldığını gözlemledi. Bu sonuç, mekanizmanın farmakolojik olarak müdahale edilebilir olduğunu gösterdi. Farelerde YAP1 proteininin veya seramid üretiminde görev alan genlerin hedef alınması, kolon kanserinin karaciğere yayılmasının belirgin biçimde azalmasına yol açtı. Bilim insanları, seramid üretiminde görev alan DEGS1 ve DEGS2 adlı enzimleri hedefleyen ilaçlar geliştirmeyi planlıyor. Seramidlerin sağlıklı dokularda da kritik işlevleri bulunduğu için bu ilaçların tasarımının dikkatli yapılması gerekiyor.

Yeni tedavi stratejilerinin kapısı

Elde edilen bulguların kolon kanserinin yayılmasını önlemeye yönelik yeni tedavilerin geliştirilmesinde kullanılabileceği değerlendiriliyor. Mevcut çalışma, kanser hücrelerinin yayılma yeteneğini kazanmasında dış faktörlerin — örneğin beslenme biçiminin — doğrudan bir rol oynadığını da ortaya koyuyor. Araştırmacılar özellikle seramid üretimini engellemenin yayılmayı yavaşlatma potansiyeli üzerinde duruyor.

Çalışma, kolon kanseri metastazının sadece hücre içi genetik değişimlerle değil, hücre dışı metabolik sinyallerle de yönetildiğini göstermesi açısından dikkat çekiyor. YAP1 proteininin ve seramid yolunun hedef alınması, kanserin yayılmasını durdurmaya yönelik tedaviler için yeni bir strateji çerçevesi oluşturuyor.

Kaynaklar

TRT Haber · Topuz Gazetesi · Doğruhaber · Adapazarı Akşam Haberleri Gazetesi · KARAR